急性缺血性卒中静脉溶栓并发症的治疗
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作者：LittleAxe
溶栓相关颅内出血
tPA治疗后脑出血风险增加。静脉注射tPA可改变损伤部位血管基底层的通透性和完整性，导致血脑屏障溶解，发生脑水肿和脑出血。与tPA后脑出血风险增加相关的临床和神经放射学因素列于表1。这些预测因素包括年龄大、卒中严重程度、血压和血糖升高、弥散加权成像提示病灶较大、脑微出血和脑白质疏松。然而，没有一个单独的因素可以准确地识别出缺血性卒中患者颅内出血的高风险。
表1缺血性卒中溶栓后症状性颅内出血的预测因素
临床：
年龄较大
入院时美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）得分较高
血压和血糖升高
既往服用阿司匹林和氯吡格雷联合或单药
高血压病史和/或他汀类药物处方史
充血性心力衰竭
缺血性心脏病
心房颤动
肾功能不全 神经影像学： 脑成像可见缺血性病变/ASPECTS ≤7 脑白质疏松 弥散加权成像上病灶较大 脑微出血（T2* 加权梯度回声 [T2* GRE] 磁共振 [MR] 成像） MR急性再灌注标志物高信号 液体衰减反转恢复(FLAIR) MRI T2* GRE 扫描中经脑静脉 (AVV) 可见异常 非常低的脑血容量
全身溶栓后的脑出血通常发生在治疗开始后的24 - 36小时内。症状性脑出血的发生率约为5.7%，大多数tPA研究也显示类似的比率。溶栓治疗后急性缺血性卒中的 ICH 称为出血性转化，临床上分为有症状或无症状。ECASS 组还在放射学上将其分为出血性梗死 (HI) 和实质出血 (PH)。各分为两类：HI-1定义为沿梗死边缘的小点状出血，HI-2定义为梗死区域内融合的点状出血但无占位作用，PH-1定义为<30 ph-2="">30% 的梗死区域具有占位效应。在对六项试验的汇总分析中，溶栓后症状性出血性转化的风险在 tPA 组为 5.9%，而对照组为 1.1%。
已经研发了预测 tPA 相关 ICH 的风险评分系统。然而，最近对这些风险工具的荟分析，包括GRASPS(血糖、种族、年龄、性别、血压、卒中严重程度)，DRAGON（闭塞动脉、Rankin 评分、年龄、血糖、开始治疗时间、NIHSS）、SEDAN（血糖、早期梗死体征、闭塞动脉、年龄、NIHSS）、HAT（溶栓后出血）和 THRIVE（血管事件中的总体健康风险）发现对于识别 ICH 高风险患者仅有适度的预测价值 。包括临床和CT成像变量在内的风险预测评分系统的低预测价值表明，我们缺乏对tPA相关症状性脑出血的基本机制的了解，机制可能是复杂的，并与患者个体特征相关。开发新的方法来识别tPA相关脑出血的高风险患者，或降低出血性风险的新措施，是急性卒中治疗研究的真正挑战。
如果在治疗的前 24 小时内出现突然的神经功能恶化、意识丧失、严重头痛、恶心和呕吐，或血压突然升高，则应考虑有症状的 ICH。在这种情况下，应停止 tPA 输注并进行脑 CT检查。采用交叉配血法采集血样，测定凝血酶原时间、aPTT、血小板计数和纤维蛋白原。如果在 CT 上检测到有症状的 ICH，应考虑给予冷沉淀和浓缩血小板。凝血酶原复合物浓缩物、重组因子 VIIa、氨基己酸和氨甲环酸也是可用的治疗选择。然而，这种技术仍然存在争议（图1）。
图1根据欧洲合作急性卒中研究分类，非对比计算机断层扫描显示溶栓相关颅内出血的放射学类型示例。
HI-1，1型出血性梗死；HI-2，2型出血性梗死；PH-1，实质血肿1型；PH-2，实质血肿2型 全身性出血 静脉输注部位渗血、瘀斑和牙龈出血是典型的轻度全身性出血并发症，无需停用 tPA。严重的全身出血并发症是胃肠道或泌尿生殖系统出血。在这种情况下，应停用 tPA。由于近期心肌梗死患者心包出血是 tPA 的罕见并发症，因此 tPA 治疗后出现低血压的患者应紧急进行超声心动图评估。
血管性水肿 在 1-8% 接受 tPA 治疗的患者中，口舌区域常常发生血管性水肿。 症状一般轻微和短暂。
再灌注损伤
再灌注损伤也是闭塞血管再通后的严重并发症，可加重卒中损伤。降低了急性缺血性卒中溶栓治疗后脑血流恢复的获益。为了理解这种自相矛盾的损伤，我们强调血液再灌注到缺血区域可能导致谷氨酸等兴奋性神经递质增加，从而导致钙快速流入和兴奋性毒性的现象。恢复的血流可能会导致自由基的形成。导致再灌注损伤的另一个主要原因是无复流现象，即在自主循环恢复后，流向缺血组织的血流仍未得到改善，这是由微血管腔塌陷引起的，是由血小板、白细胞和凝血信号级联的局部激活，以及组织水肿和内皮细胞肿胀对微血管的压迫。此外，tPA 导致的血栓破裂可能导致远端栓塞。由于缺乏对复杂机制的了解和缺乏有效的治疗方法，缺血后再灌注损伤给医生和研究人员带来了巨大的挑战。进一步了解对再灌注损伤的分子和细胞反应以及先进神经影像技术的发展可以显着改善卒中的治疗。
静脉溶栓和其他治疗方案的结合 迄今为止，在临床研究中，静脉溶栓和其他治疗方案的组合尚未显示出有益效果。MAST-E研究中评估了溶栓联合抗凝联合应用链激酶和肝素联合应用，未见明显有益效果，联合组因ICH增加而提前终止研究。在MASE-I研究中，使用抗血小板治疗的链激酶也与脑出血的高风险有关。因此，在tPA治疗24小时内不允许使用抗血栓药物。在脑卒中动物模型和临床试验中，研究了神经保护剂与溶栓联合应用。MK-801 是一种谷氨酸拮抗剂，与 tPA 一起在卒中模型中显示出比单独使用 tPA 更有益的效果，从而减少脑缺血后的神经损伤。认为神经保护剂可以稳定血管内皮并减轻再灌注损伤，降低溶栓的副作用。然而，这些结果并未被临床研究证实。另外还有两项联合治疗的临床研究，研究了芦贝鲁唑和氯美噻唑。芦贝鲁唑抑制谷氨酸激活的一氧化二氮途径，氯美噻唑增强 GABA 神经递质的作用。这些药物与 tPA 一起用于急性卒中患者。在 BI、死亡率、ICH 和严重不良事件的主要结果指标上，联合组和单独 tPA 组之间没有差异。研究表明这种联合治疗是安全可行的。
静脉溶栓后血管内机械取栓术
动脉内血管内机械取栓术成功再通的可能性高于单独静脉溶栓。然而，它仅在综合性卒中中心可用，并且需要时间来启动血管内治疗团队。因此，静脉溶栓和动脉血管内血管再通治疗联合使用治疗急性大动脉闭塞可能是有用的，在准备血管内治疗期间应进行静脉tPA。如果 tPA 输注后仍有神经功能缺损，可考虑动脉内血管内治疗以完成血管再通。最近的随机对照试验（MR CLEAN、ESCAPE、SWIFT PRIME、EXTEND-IA 和 REVASCAT）支持血管内机械再通治疗的优越性，其中结合使用第二代机械取栓装置（取栓支架）作为颅内大动脉急性闭塞药物治疗（有或没有 IV- tPA ）的桥接。静脉内 tPA 桥接血管内治疗现在越来越多地用于临床实践。
图2静脉组织纤溶酶原激活剂（tPA）联合血管内机械取栓。一名 67 岁男性患者出现右侧偏瘫和眼球凝视。美国国立卫生研究院卒中量表 (NIHSS) 评分为 12，卒中症状在 3 小时前出现。卒中发作后 220 分钟开始静脉内 tPA。初始弥散加权图像显示右侧基底节和额叶皮层弥散受限。(a) 磁共振血管造影图像显示右侧大脑中动脉 M1 段闭塞。(b) 灌注加权图像上右侧大脑中动脉区域的平均通过时间延迟。(c) tPA 给药后神经功能缺损没有改善。因此，随后进行了血管内机械取栓术（d），通过成功清除血栓实现了完全再通（e，f）。(g) 随访弥散加权图像显示先前病变没有明显扩展；然而，右侧基底节发生出血性转化。出院时患者的 NIHSS 评分为3分。
在卒中症状明显发作后 3 小时内，对符合条件的急性缺血性卒中患者应开始静脉 tPA。尽管有额外的相对排除标准，静脉注射tPA也可以用于急性缺血性脑卒中症状出现后3-4.5小时患者。急性缺血性脑卒中溶栓治疗中最关键的因素是快速开始治疗。从卒中发作开始，溶栓的优势随着时间的推移不断降低。急性缺血性卒中后，静脉注射tPA越早，越有可能是有益的。tPA 的禁忌症需要根据溶栓治疗的获益风险比进行讨论。急性缺血性脑卒中再通与改善功能预后和降低死亡率密切相关。一些影响溶栓治疗成功的因素是闭塞的位置;侧支循环；还有血栓的特征，如大小，成分和来源。大血管闭塞卒中对静脉溶栓治疗反应不佳。对于此类卒中患者，整合血管内机械取栓术和静脉溶栓将大大改善功能预后的前景。
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