伍伟锋：肺动脉高压与右心衰竭
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作者：田新芳
肺动脉高压是指从心脏到肺的动脉压力升高，超过一定临界值的一种血流动力学和病理生理状态。根据中国肺动脉高压诊断与治疗指南（2021版），其血流动力学诊断标准为在海平面、静息状态下，经右心导管检查测定的肺动脉平均压≥25 mmHg。
肺动脉高压容易导致肺部的循环阻力增加，若病情严重还会引起右心负荷出现升高的状况。当右心长期处于高负荷时，常会造成右心扩大的症状，严重时还会引发心肌肥厚，甚至引起心功能发生不全，进而引起右心衰。
在2021中国国际心力衰竭大会上，广西医科大学第一附属医院伍伟锋教授详细讲述了肺动脉高压致右心衰竭的机制、评估与治疗。
右心衰概述
右心衰竭是指任何原因引起的右心室收缩和（或）舒张功能障碍，不足以提供机体所需要的心输出量时所出现的临床综合征。
右心衰竭的诊断至少具备以下2个特征：与右心衰竭一致的症状与体征；有右侧心脏结构和（或）功能异常，或有右侧心内压增加的客观依据。
根据发生和发展的过程，右心衰竭可分为急性和慢性右心衰竭。慢性右心衰竭是肺动脉高压患者的主要死因；急性右心衰竭常伴有血流动力学不稳定，且是大面积肺栓塞、右室心肌梗死和心脏手术后休克患者的主要死因。
右心衰竭病因多样性、发病路径各异、病理过程不同，治疗方法经验性多，循证评价少，是一种复杂的临床综合征。
肺动脉高压致右心衰的机制
在2015年欧洲肺高压指南中，肺高压定义为经右心导管检查测定的肺动脉平均压（mPAP）≥25 mmHg；在2018年第六届世界肺高压研讨会上提出将肺高压定义为mPAP≥20 mmHg。
右室功能衰竭是导致肺动脉高压患者死亡的首要原因，但右室功能衰竭并不单纯是肺血管阻力增加引起的被动性反应，右室心肌灌注减少、室间隔相互作用对右室功能的影响及右室心肌能量代谢由脂肪酸氧化转为糖酵解等均在右室功能衰竭发展过程中起重要作用。
肺动脉高压伴右心衰的评估
临床表现评估
急性右心衰竭一般以急性右心室扩张、左心室充盈障碍、右心室前向血流减少和全身静脉压升高为特征。慢性右心衰竭最突出的临床表现是外周水肿，早期可能症状轻微，当右心室功能逐渐恶化时，心搏出量降低，可出现进行性活动耐量下降。
实验室评估
血清标志物评估NT-proBNP可用于右心衰竭的诊断，但特异度较差，也无法区别左、右心室功能不全的水平。NT-proBNP能提供肺动脉高压伴右心衰竭患者的预后信息。
超声心动图评估
美国超声心动图学会建议至少使用以下指标之一定量评估右心室功能：面积变化率、组织多普勒测量右房室瓣环收缩期速度、右房室瓣环收缩期位移、右心室心肌做功指数。
肺动脉高压伴右心衰的治疗
1.药物治疗
对利尿剂反应不佳的患者，可以考虑短期应用正性肌力药物，如多巴酚丁胺或磷酸二酯酶抑制剂米力农。
肺动脉高压患者应避免应用非选择性血管扩张剂，如硝普钠、硝酸酯类、肼苯哒嗪、酚妥拉明，除非急性血管反应试验阳性。
此外，针对肺动脉高压，可以选择靶向治疗药物，如波生坦、安贝生坦、马西替坦等。对于肺动脉高压合并慢性右心室的患者，静脉使用伊前列素则有长期的临床获益，其他可选择的前列腺素类似物还包括曲前列环素和伊洛前列素。磷酸二酯酶5抑制剂如西地那非、他达那非等对治疗肺动脉高压有效，但其对治疗右心衰竭的作用尚未明确。此外，不推荐患者使用ACEI/ARB和β受体阻滞剂治疗。
2.介入治疗
经皮球囊房间隔造口术（BAS）可用于严重肺动脉高压所致右心衰竭的姑息治疗，通过手术创建一个右向左的分流以减轻右心室负荷，也可作为肺移植的桥接治疗。
BAS在右心房压力>20 mmHg、明显低氧血症（血氧饱和度<90%）的患者中属于禁忌，应严格掌握适应证。
通过外科方法在左肺动脉和降主动脉间置入分流装置也可用于难治性肺动脉高压的姑息治疗。
右心房起搏治疗：右心房起搏提高心率是治疗急性右心室梗死的一种治疗策略，可导致右心房压降低，心输出量和全身血压升高。右心房起搏可增加心脏手术后的右心室收缩压和心输出量。
去交感神经：肺动脉去神经治疗可阻断局部肺动脉交感神经，降低肺动脉高压血流动力学参数，改善肺血管重塑及右心室心肌肥厚、纤维化，进而改善心室功能。
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