为什么有些人明明没有任何症状，却体温测出偏高？原因竟是...
人体血液中所有不同的血细胞，都是来自于肝脏、骨髓和胸腺里的始祖细胞——多能干细胞及由此移行的定向干细胞...合同能源管理
为什么有些人明明没有任何症状，却体温测出偏高？原因竟是...合同能源管理
防疫时期，测量体温是进出各种室内场所必要的动作，但奇怪的是，有些人明明没有任何症状，但体温测量起来就是偏高。事实上除了疾病可能导致体温异常外，药品也有可能使我们体温偏高，下文为可能导致体温偏高的药品及可能原因。在探讨哪些药物可能引起体温升高前，我们要先来了解身体的温度的调节原理。
一、体温的调节原理
人体的体温是由位于下视丘前叶的体温调节中枢来调整而维持在36.5℃至37.7℃之间。人类具有调节及维持身体中心温度的生理机制。当需要释出过多的热时，会以增加体表血液循环及排汗的方式来降温；需保留体内的热能时，则会以降低体表的血液循环来减少热散失；若体内仍需更多的热能时，将会以发抖的反射动作产热及增加代谢产热（非发抖式产热）。
所谓代谢产热是指提高组织代谢的产热方式，例如甲状腺素及肾上腺素作用于身体褐色脂肪中的粒线体内膜解偶联蛋白1(UCP1，又称产热素）。这种蛋白质可以让质子穿过，消耗一部份氧化磷酸化过程中产生的质子浓度梯度，使得ATP（三磷酸腺苷）的制造量下降，能量转而以热的形式释出，而增加身体热能的产生。
总之为因应体内热的平衡，下视丘的恒温阀值将随之有所变动。不过体温调控机转也可能受药物影响，而使体温偏高，接下来我们为大家整理可能导致体温偏高的药品。
药物可能同时有着不同的作用原理，其能治疗疾病的同时，也可能有相对的副作用。
二、可能导致体温偏高的药物
你可能会好奇，为什么本来治病的药物也会导致体温升高呢？事实上一个药物可能同时有着不同的作用原理，其能治疗疾病的同时，也可能有相对的副作用。常见药物引起体温偏高的原因如：产生过敏性反应、影响体温调节机制、药理作用之延伸、其它等。
（1）过敏性反应
一般在使用药物1-3周后出现症状，尤其是抗生素。有时临床上可能伴随有起疹、嗜酸性白血球增加等现象。其机转为人体免疫系统将外来的药物当成抗原而产生抗体所引发之体液性免疫反应，抗原抗体结合后之免疫复合物可促使体内颗粒性白细胞释出致热原而产生发烧现象。另外细胞免疫反应亦随之启动，而导致胸线产生淋巴素活化免疫反应并促使巨噬细胞将内生性热原释出。
（2）影响体温调节机制
药物增加热能产生
甲状腺素：甲状腺素
交感神经作用剂：苯肾上腺素/伪麻黄碱/咖啡因/苯丙胺/海洛因--->会造成血管收缩，减少皮肤血液流量，导致散热减低、同时增加代谢性热能产生，使体温上升。
抗忧郁剂：单胺氧化酶抑制剂(moclobemide为MAOAI)
药酒:或含酒料理-烧酒鸡
抑制汗腺分泌--->减少散热
抗组织胺：氯苯那敏/苯海拉明
抗胆碱药物：阿托品/东莨菪碱
抗帕金森病药物：(抗胆碱作用)苯托品, biperiden, 苄托品丙环定,
苯海索, ethopropazine
抗抑郁药：三环抗抑郁剂(丙咪嗪/氯丙咪嗪/多虑平)、单胺氧化酶抑制剂(吗氯贝胺为MAOAI)
阻碍心血管系统对热调节
降血压药物：能使心血管系统应付高温的调节能力降低
Beta阻断Propanolol/nadolol/timolol/atenolol/bisoprolol/carvedilol--->会抑制心跳，降低心输出量，进而影响热调节。
钙离子阻断剂（DHP类CCB）：Nifedipine/felodipine/amlodipine--->CCB使得周边动脉扩张，血液滞留于周边动脉血管，降低分配至皮肤微细血管。
利尿剂：Fureosemide/spironolactonel--->可能导致水分流失，影响散热。
α-2肾上腺促进剂：Clonidine/guansbenz/methyldopa--->压制脑部负责血管收缩的管制中心，减少交感神经性血管收缩和心脏加速的冲动，降低脉搏速率和心输心量，进而影响热调节。
抑制下视丘对热的调节
抗精神疾病药物：Thioridazine/chlorpromazine/thiothixene。此药物多主要为多巴胺阻断剂，作用于中枢神经系统也会造成下视丘体温设定点改变，而导致过高的体温。
（3）药理作用之延伸
这类原因导致之药物热较为少见，其发生机转来自于因药物之药理反应而引发内生性热原的释放。最典型的例子为Jarisch Herxheimer reaction，此反应发生在梅毒病人在接受penicillin类抗生素治疗6-8小时后，其体内之梅毒螺旋（spirochetes）体释放出所谓内毒素而导致之发烧现象。
其它亦常见于癌症病人在使用抗肿瘤药物后，因体内之恶性肿瘤细胞被化疗药物毒杀之后产生内生性热原而产生药物热现象。
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