新冠变异株演化，更有可能出现在免疫功能低下患者中
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科学家们表示，与B1.1.7英国变种类似的新冠突变可能出现在慢性感染病例中，在这种情况下，长期治疗可以为病毒提供多种进化机会。
由剑桥大学(Cambridge)研究人员领导的一个团队在《自然》(Nature)杂志上撰文，报告了他们是如何在使用恢复期血浆治疗免疫缺陷患者的情况下，观察到新冠病毒突变的。
他们还发现了一种关键突变的出现，这种突变也出现在最早发现于英国的病毒新变种中，尽管没有迹象表明该变种源自这位病人。
利用实验室合成的病毒刺突蛋白，研究小组发现其遗传密码的特定变化——在B1.1.7变异中看到的突变——使该病毒在细胞上的感染性比更常见的毒株高两倍。
新冠病毒是一种乙型冠状病毒。它的RNA遗传密码——由一系列核苷酸(化学结构由字母a、C、G和U表示)组成。病毒自我复制时，这些密码可能被错误转录，导致错误，即突变。新冠病毒的突变率相对较低，每年约有23个核苷酸替换。
特别令人担忧的是可能改变“刺突蛋白”结构的突变，这种蛋白位于病毒表面，赋予它特有的冠状形状。
病毒利用这种蛋白质附着在宿主细胞表面的ACE2受体上，让它进入细胞，劫持细胞的机制，让它复制并扩散到全身。目前使用或正在试验的大多数疫苗都是针对刺突蛋白的，人们担心突变可能会影响这些疫苗的有效性。
英国剑桥大学领导的COVID-19基因组学联盟(COG-UK)的英国研究人员发现了该病毒的一种特殊变体，包括似乎使其更具传染性的重要变化：刺状蛋白部分的δ h69/δ v70氨基酸缺失，是该变体的关键变化之一。
虽然δ h69/δ v70缺失已经被检测过多次，但直到现在，科学家们还没有看到它们在个体中出现。然而，在今天发表在《自然》(Nature)杂志上的一项研究中，剑桥大学研究人员记录了这些突变是如何出现在阿登布鲁克医院(剑桥大学医院NHS基金会信托的一部分)的一名新冠患者身上的。
患者为一名70多岁的男性，之前被诊断为边缘性B细胞淋巴瘤，最近接受了化疗，这意味着他的免疫系统严重受损，他本人是一名免疫抑制患者。入院后，患者接受了多项治疗，包括抗病毒药物瑞德西韦和恢复期血浆，即从已成功清除体内病毒的患者血液中提取的含有抗体的血浆。尽管他的病情起初稳定下来，但后来开始恶化。他被送进了重症监护室并接受了进一步治疗，但后来去世了。
在病人住院期间，有23个病毒样本可供分析，其中大多数来自他的鼻子和喉咙。这些被测序并保留在COG-UK的研究中。正是在这些序列中，研究人员观察到病毒的基因组发生了突变。
在第66天至第82天，在前两期恢复期血清后，研究小组观察到病毒种群发生了戏剧性的变化，一种δ h69/δ v70缺失的变种，以及一种被称为D796H的刺突蛋白突变成为主导。虽然这种变异最初似乎消失了，但当使用瑞德西韦第三疗程和恢复期血浆治疗时，它再次出现。
剑桥治疗免疫学和传染病研究所的Ravi Gupta教授领导了这项研究，他说:“我们看到的本质上是病毒不同变种之间的竞争，我们认为这是由恢复期血浆疗法推动的。”
“最终胜出的病毒——具有D796H突变和δ h69/δ v70缺失——最初在恢复性血浆治疗中占了上风，然后被其他毒株取代，但当治疗恢复时再次出现。其中一种变异是新的英国病毒变异，尽管没有迹象表明我们的病人就是最先出现这种变异的地方。”
在严格控制的条件下，研究人员创造并测试了一种具有δ h69/δ v70缺失和D796H突变的合成病毒。合并突变使病毒对恢复期血浆中和作用不那么敏感，尽管D796H突变似乎单独降低了对血浆中抗体的敏感性。单是D796H突变，就能在没有血浆的情况下失去感染，这是病毒为了逃避免疫压力而获得的典型突变。
研究人员发现，δ h69/δ v70缺失本身使病毒的感染性比之前占主导地位的变种高出一倍。研究人员认为，该缺失的作用是弥补由于D796H突变造成的感染性损失。这是病毒的典型范例，即逃逸突变紧随或伴随补偿突变。
Gupta教授补充称：“鉴于疫苗和疗法都是针对刺突蛋白的，而我们在患者身上看到了这种蛋白的突变，我们的研究提出了一种令人担忧的可能性，即病毒可能会突变，从而战胜我们的疫苗。”
“这种效果不太可能发生在免疫系统正常的患者身上，因为免疫控制较好，那里的病毒多样性可能较低。但它强调了我们在治疗免疫功能低下患者时需要注意的问题，在这些患者中，病毒复制时间延长，病毒变异的机会更大。”
（来源：前瞻网）
网通挑战私服 由位于西雅图的瑞典医学中心的Jason Goldman领导的研究人员在周五发表在medRxiv.org上的一篇未经同行评审的论文报告了一例新冠肺炎二次感染病例，他们说这可能对疫苗研发产生影响。
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